Мрачная правда об облысении: как стресс буквально выжигает ваши волосы

Новое исследование на мышах, возможно, раскрыло механизм, связывающий стресс с выпадением волос.

Ученые, наконец, начинают связывать воедино то, как стресс влияет на поредение шевелюры. Это касается и такого распространенного состояния, как очаговая алопеция, когда волосы выпадают крупными участками.

Сильный стресс сильно бьет по организму — он способен ухудшать сон, вызывать учащенное сердцебиение, а также боли и мышечные спазмы. Его также давно связывают с выпадением волос, в том числе и с хроническим состоянием — очаговой алопецией. При этом иммунные клетки человека начинают атаковать волосяные фолликулы.

Видео от DGL.RU

Многие люди подтвердят, что очаговой алопеции часто предшествует длительный стресс. Но ученые долго не могли убедительно доказать эту связь. Теперь же, как сообщают инсайдеры из журнала Cell в новом исследовании, опубликованном 26 ноября 2025 года, цепочка событий наконец-то выстроена благодаря серии экспериментов на мышах.

Я-Че Хсу, регенеративный биолог из Гарвардского университета, в одном из интервью признался, что его всегда увлекало, насколько жизненный опыт влияет на наше тело. Эксперт отметил, что все еще слишком мало известно о том, как именно стресс меняет наши ткани и становится причиной болезней. Однако, по словам Хсу, клетки волос — это доступная и информативная модель для изучения того, как стресс воздействует на организм.

Стресс садится на нервы

Как очаговая алопеция, так и телогеновая алопеция (еще одно состояние, связанное со стрессом) затрагивают растущие волосяные клетки. Приблизительно 100 000 волос на голове человека не могут появиться напрямую из стволовых клеток. Вместо этого они растут благодаря быстро размножающимся клеткам-предшественникам волосяных фолликулов, или HF-TACs.

Хсу и его коллеги предполагали, что HF-TACs могут быть особенно уязвимы к стрессу. Причина в том, что стресс — это своего рода «режим выживания» для организма, когда второстепенные процессы, такие как рост волос, уступают место метаболическим процессам, жизненно важным для выживания.

Ученые использовали модель на мышах, чтобы выяснить, как HF-TACs реагируют на кратковременные стрессоры. Они вводили грызунам резинифератоксин — химическое вещество, похожее на капсаицин, который придает острым перцам их жгучесть. Уже через 24 часа мыши потеряли 30% волосяных фолликулов.

Команда знала, что инъекции резинифератоксина активируют симпатическую нервную систему, которая контролирует реакцию «бей или беги». Они заметили, что участки кожи мышей, где погибло больше HF-TACs, были особенно богаты симпатическими нервными волокнами. Блокировка сигналов через эти нервы останавливала выпадение волос. Более того, блокировка рецепторов на HF-TACs, которые реагируют на норадреналин (химическое вещество, выделяемое активными симпатическими нервами), также предотвращала потерю волос.

Дальнейший анализ показал, что быстрорастущие клетки активно используют свои внутренние энергетические станции, митохондрии, для обеспечения своего быстрого роста. Но всплески норадреналина активируют рецепторы, которые затем наполняют эти митохондрии ионами кальция, то есть заряженными частицами кальция.

По словам Хсу, это приводит к внезапному выбросу кальция, который повреждает митохондрии. Когда это происходит, клетки теряют способность поддерживать жизненно важные функции, такие как выработка энергии и ионный баланс, и попросту разрушаются. Это, в свою очередь, приводит к гибели волосяных клеток.

В обычных условиях волосяные клетки не живут вечно. Вместо этого они вступают в строго контролируемую стадию, называемую «катаген», когда многие клетки в фолликуле отмирают, прежде чем фолликул перезагрузится для нового цикла роста. Клетки, гибнущие от стресса, напротив, погибают в результате неконтролируемого процесса, который ученые называют некрозом.

Команда Хсу обнаружила, что некроз вызывал сильное воспаление в близлежащей области. У мышей также наблюдалось повышение уровня иммунных клеток в лимфатических узлах. Что важно, эти новые клетки были аутореактивными. То есть, они были готовы атаковать собственные ткани мышей. Исследователи показали, что эти клетки затем могли проникать в волосяные луковицы и повреждать их — что и наблюдается при очаговой алопеции.

Но есть еще одна загадка таких состояний, как очаговая алопеция: пациенты могут сталкиваться с выпадением волос годами после стрессового инцидента, который стал причиной их болезни.

Чтобы разобраться в этом, команда позволила некоторым из своих стрессированных мышей успокоиться, а их волосяным клеткам снова войти в стадию роста. После этого они подвергли грызунов воспалительному сигналу, который мог бы быть вызван инфекцией. Это воспаление снова привело к тому, что иммунные клетки атаковали волосяные луковицы. Но у мышей, которые ранее не испытывали стресса, эта иммунная активация не приводила к повреждению волосяных луковиц.

Хсу считает, что это дает возможное объяснение того, почему у некоторых людей алопеция рецидивирует спустя долгое время после первоначального стрессового эпизода. Эти механизмы, вероятно, способствуют и другим формам стрессового выпадения волос, включая телогеновую алопецию.

Кроме того, многие люди сталкиваются с поредением или выпадением волос в стрессовый период, которое официально не диагностируется. Вероятно, некоторые более легкие, недооцененные формы стрессовой алопеции могут также иметь общие компоненты с описанными нами механизмами.

Хотя это исследование проведено на лабораторных мышах, изучение механизма указывает на несколько этапов, где медицинские вмешательства потенциально могут уменьшить влияние стресса и аутоиммунной алопеции. Хсу заинтересован в изучении таких методов лечения в будущей работе. Он также намерен исследовать, как стресс может способствовать другим аутоиммунным заболеваниям. По его заключению, предстоит узнать гораздо больше не только о коже, но и о многих других органных системах.

Какой лучший стайлер для завивки волос взять себе в 2025 году?